Arsip

Arsip untuk Februari 8, 2010

askep stroke

Februari 8, 2010 Tinggalkan Komentar

Asuhan Keperawatan Strok Non Hemoragik
A. Pengertian

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008).

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.
B. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

  1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).
  2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
  3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).

C. Faktor resiko pada stroke

  1. Hipertensi
  2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
  3. Kolesterol tinggi
  4. Obesitas
  5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
  6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
  7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
  8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
  9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).
D. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat::
  1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
  2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
  3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
  4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).
E. Pemeriksaan Penunjang
  1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
  2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
  3. Pungsi Lumbal
    • Menunjukan adanya tekanan normal.
    • Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
  4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
  5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
  6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).
G. Penatalaksanaan
  1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.
  2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).
A. Pengkajian
  1. Pengkajian Primer
    • Airway.
      Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
    • Breathing.
      Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
    • Circulation.
      TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
  2. Pengkajian Sekunder
    • Aktivitas dan istirahat.
      Data Subyektif:

      • kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
      • Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

      Data obyektif:

      • Perubahan tingkat kesadaran.
      • Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
      • Gangguan penglihatan.
    • Sirkulasi
      Data Subyektif:

      • Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.

      Data obyektif:

      • Hipertensi arterial
      • Disritmia, perubahan EKG
      • Pulsasi : kemungkinan bervariasi
      • Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
    • Integritas ego
      Data Subyektif:

      • Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

      Data obyektif:

      • Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
      • Kesulitan berekspresi diri.
    • Eliminasi
      Data Subyektif:

      • Inkontinensia, anuria
      • Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)
    • Makan/ minum
      Data Subyektif:

      • Nafsu makan hilang.
      • Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
      • Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
      • Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

      Data obyektif:

      • Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
      • Obesitas (faktor resiko).
    • Sensori Neural
      Data Subyektif:

      • Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
      • Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
      • Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
      • Penglihatan berkurang.
      • Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).
      • Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

      Data obyektif:

      • Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
      • Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).
      • Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
      • Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
      • Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
      • Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
      • Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
    • Nyeri / kenyamanan
      Data Subyektif:

      • Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

      Data obyektif:

      • Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.
    • Respirasi
      Data Subyektif:

      • Perokok (factor resiko).
    • Keamanan
      Data obyektif:

      • Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
      • Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
      • Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
      • Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
      • Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
    • Interaksi social
      Data obyektif:
      • Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
      (Doenges E, Marilynn,2000).

B. Diagnosa Keperawatan

  1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
  2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
  3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.

C. Intervensi

    • Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor.
    • Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK.
    • Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.
    • Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK.
    • Monitor dan catat status neurologist secara teratur.
    • Monitor tanda tanda vital.
    • Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya).
    • Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.
    • Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi.
    • Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.
    • Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.
    • Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.
    • Berikan medikasi sesuai indikasi :
      • Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).
      • Antihipertensi.
      • Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
      • Manitol.
    • Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas.
    • Ekspansi dada simetris.
    • Bunyi napas bersih saat auskultasi.
    • Tidak terdapat tanda distress pernapasan.
    • GDA dan tanda vital dalam batas normal.
    • Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi.
    • Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal.
    • Penghisapan sekresi.
    • Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam.
    • Berikan oksigenasi sesuai advis.
    • Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.
    • Pola nafas pasien efektif
    • RR 18-20 x permenit
    • Ekspansi dada normal.
    • Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
    • Auskultasi bunyi nafas.
    • Pantau penurunan bunyi nafas.
    • Pastikan kepatenan O2 binasal.
    • Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
    • Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
    • Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

    2. Diagnosa Keperawatan 1. :
    Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
    Kriteria Hasil :Intervensi :
    Independen
    Diagnosa Keperawatan 2. :
    Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.
    Kriteria Hasil:Intervensi:
    Diagnosa Keperawatan 3. :
    Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
    Tujuan :Kriteria Hasil:Intervensi :

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002.

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000.

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.

Categories: studi tour

askep asthma bronchiale….

Februari 8, 2010 Tinggalkan Komentar
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ASTHMA BRONKHIALE

ASTHMA BRONKHIALE

A. Pengertian

Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

B. Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkhial.

  1. Faktor predisposisi
    • Genetik
      Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
  2. Faktor presipitasi
    • Alergen
      Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

      1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
        Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
      2. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
        Seperti : makanan dan obat-obatan.
      3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
        seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.
    • Perubahan cuaca.
      Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
    • Stress.
      Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
    • Lingkungan kerja.
      Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
    • Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.
      Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
C. Klasifikasi Asthma

Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

  1. Ekstrinsik (alergik)
    Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma ekstrinsik.
  2. Intrinsik (non alergik)
    Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
  3. Asthma gabungan
    Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
D. Patofisiologi

Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asthma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi Klinik pada pasien asthma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

  1. Tingkat I :
    • Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
    • Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
  2. Tingkat II :
    • Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
    • Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
  3. Tingkat III :
    • Tanpa keluhan.
    • Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
    • Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
  4. Tingkat IV :
    • Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
    • Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
  5. Tingkat V :
    • Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
    • Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.
F. Pemeriksaan penunjang
  1. Pemeriksaan laboratorium.
    • Pemeriksaan sputum
      Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

      • Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
      • Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
        bronkus.
      • Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
      • Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
    • Pemeriksaan darah.
      • Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
      • Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
      • Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
      • Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
  2. Pemeriksaan Radiologi
    Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
    menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

    • Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
    • Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
    • Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
    • Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
    • Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
  3. Pemeriksaan tes kulit
    Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
    menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
  4. Elektrokardiografi
    Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

    • Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
    • Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
    • Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
  5. Scanning Paru
    Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
  6. Spirometri
    Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
    pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
G. Penatalaksanaan
  1. Pengobatan farmakologik :
    • Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
      1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).
        Nama obat :

        • Orsiprenalin (Alupent)
        • Fenoterol (berotec)
        • Terbutalin (bricasma)

        Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

      2. Santin (teofilin)
        Nama obat :

        • Aminofilin (Amicam supp)
        • Aminofilin (Euphilin Retard)
        • Teofilin (Amilex)

        Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
        kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
        saling memperkuat.
        Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

    • Kromalin
      Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
    • Ketolifen
      Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
      dapat diberika secara oral.
  2. Pengobatan non farmakologik:
    • Memberikan penyuluhan.
    • Menghindari faktor pencetus.
    • Pemberian cairan.
    • Fisiotherapy.
    • Beri O2 bila perlu.

    A. Pengkajian

    1. Riwayat kesehatan yang lalu:
      • Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
      • Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
      • Kaji riwayat pekerjaan pasien.
    2. Aktivitas
      • Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
      • Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
      • Tidur dalam posisi duduk tinggi.
    3. Pernapasan
      • Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
      • Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
      • Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung.
      • Adanya bunyi napas mengi.
      • Adanya batuk berulang.
    4. Sirkulasi
      • Adanya peningkatan tekanan darah.
      • Adanya peningkatan frekuensi jantung.
      • Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
      • Kemerahan atau berkeringat.
    5. Integritas ego
      • Ansietas
      • Ketakutan
      • Peka rangsangan
      • Gelisah
    6. Asupan nutrisi
      • Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
      • Penurunan berat badan karena anoreksia.
    7. Hubungan sosal
      • Keterbatasan mobilitas fisik.
      • Susah bicara atau bicara terbata-bata.
      • Adanya ketergantungan pada orang lain.
    8. Seksualitas
      • Penurunan libido.
    B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul
    1. Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
    2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
    3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
    C. Intervensi

    Diagnosa Keperawatan 1 :
    Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
    Tujuan : Jalan nafas kembali efektif.
    Kriteria Hasil :

    • Sesak berkurang
    • Batuk berkurang
    • Klien dapat mengeluarkan sputum
    • Wheezing berkurang/hilang
    • TTV dalam batas normal keadaan umum baik.
    Intervensi :
    • Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : mengi, erekeis, ronkhi.
      R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
    • Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
      R/ Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dpat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
    • Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
      R/ Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
    • Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.
      R/ batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
    • Berikan air hangat.
      R/ penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
    • Kolaborasi obat sesuai indikasi.Bronkodilator spiriva 1×1 (inhalasi).
      R/ Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.
    Diagnosa Keperawatan 2 :
    Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
    Tujuan : Pola nafas kembali efektif.
    Kriteria Hasil :
    • Pola nafas efektif
    • Bunyi nafas normal atau bersih
    • TTV dalam batas normal
    • Batuk berkurang
    • Ekspansi paru mengembang.
    Intervensi :
    • Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
      R/ Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada.
    • Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti crekels, mengi.
      R/ ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
    • Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
      R/ Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
    • Observasi pola batuk dan karakter sekret.
      R/ Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
    • Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
      R/ Dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.
    • Kolaborasi
      • Berikan oksigen tambahan.
      • Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer.

      R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

    Diagnosa Keperawatan 3 :
    Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
    Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
    Kriteria Hasil :
    • Keadaan umum baik
    • Mukosa bibir lembab
    • Nafsu makan baik
    • Tekstur kulit baik
    • Klien menghabiskan porsi makan yang disediakan
    • Bising usus 6-12 kali/menit
    • Berat badan dalam batas normal.
    Intervensi :
    • Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
      R/ Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya.
    • Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
      R/ Petikan pengetahuan klien dapat menaikan partisi bagi klien dalam asuhan keperawatan.
    • Timbang berat badan dan tinggi badan.
      R/ Penurunan berat badan yang signipikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
    • Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
      R/ Air hangat dapat mengurangi mual.
    • Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering.
      R/ memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
    • Kolaborasi
      • Consul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
        R/ Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
      • Berikan obat sesuai indikasi.
      • Vitamin B squrb 2×1.
        R/ Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
      • Antiemetik rantis 2×1
        R/ untuk menghilangkan mual / muntah.

    DAFTAR PUSTAKA

    Baratawidjaja, K. (1990) “Asma Bronchiale”, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : FK UI.
    Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.
    Crockett, A. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”, Jakarta : Hipocrates.
    Crompton, G. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”, Blacwell Scientific Publication.
    Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.
    Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.
    Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”, Volume 1, Jakarta : EGC.
    Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”, Jakarta : EGC.
    Pullen, R. L. (1995) “Pulmonary Disease”, Philadelpia : Lea & Febiger.
    Rab, T. (1996) “Ilmu Penyakit Paru”, Jakarta : Hipokrates.
    Rab, T. (1998) “Agenda Gawat Darurat”, Jakarta : Hipokrates.
    Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) “Keperawatan Medikal Bedah”, Buku Satu, Jakarta : Salemba Medika.
    Staff Pengajar FK UI (1997) “Ilmu Kesehatan Anak”, Jakarta : Info Medika.
    Sundaru, H. (1995) “Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya”, Jakarta : FK UI.

Categories: studi tour

askep schizofrenia

Februari 8, 2010 Tinggalkan Komentar

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Skizofrenia

Skizofrenia

Pengertian

Skizofrenia adalah suatu diskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pertimbangan pengaruh genetik, fisik dan sosial budaya (Rusdi Maslim, 1997; 46).

Etiologi

  1. Keturunan
    Telah dibuktikan dengan penelitian bahwa angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9-1,8 %, bagi saudara kandung 7-15 %, bagi anak dengan salah satu orang tua yang menderita Skizofrenia 40-68 %, kembar 2 telur 2-15 % dan kembar satu telur 61-86 % (Maramis, 1998; 215 ).
  2. Endokrin
    Teori ini dikemukakan berhubung dengan sering timbulnya Skizofrenia pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium dan waktu klimakterium., tetapi teori ini tidak dapat dibuktikan.
  3. Metabolisme
    Teori ini didasarkan karena penderita Skizofrenia tampak pucat, tidak sehat, ujung extremitas agak sianosis, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun serta pada penderita dengan stupor katatonik konsumsi zat asam menurun. Hipotesa ini masih dalam pembuktian dengan pemberian obat halusinogenik.
  4. Susunan saraf pusat
    Penyebab Skizofrenia diarahkan pada kelainan SSP yaitu pada diensefalon atau kortek otak, tetapi kelainan patologis yang ditemukan mungkin disebabkan oleh perubahan postmortem atau merupakan artefakt pada waktu membuat sediaan.
  5. Teori Adolf Meyer
    Skizofrenia tidak disebabkan oleh penyakit badaniah sebab hingga sekarang tidak dapat ditemukan kelainan patologis anatomis atau fisiologis yang khas pada SSP tetapi Meyer mengakui bahwa suatu suatu konstitusi yang inferior atau penyakit badaniah dapat mempengaruhi timbulnya Skizofrenia. Menurut Meyer Skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah, suatu maladaptasi, sehingga timbul disorganisasi kepribadian dan lama kelamaan orang tersebut menjauhkan diri dari kenyataan (otisme).
  6. Teori Sigmund Freud
    Skizofrenia terdapat (1) kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab psikogenik ataupun somatik (2) superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi dan Id yamg berkuasa serta terjadi suatu regresi ke fase narsisisme dan (3) kehilangaan kapasitas untuk pemindahan (transference) sehingga terapi psikoanalitik tidak mungkin.
  7. Eugen Bleuler
    Penggunaan istilah Skizofrenia menonjolkan gejala utama penyakit ini yaitu jiwa yang terpecah belah, adanya keretakan atau disharmoni antara proses berfikir, perasaan dan perbuatan. Bleuler membagi gejala Skizofrenia menjadi 2 kelompok yaitu gejala primer (gaangguan proses pikiran, gangguan emosi, gangguan kemauan dan otisme) gejala sekunder (waham, halusinasi dan gejala katatonik atau gangguan psikomotorik yang lain).
  8. Teori lain
    Skizofrenia sebagai suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh bermacam-macaam sebab antara lain keturunan, pendidikan yang salah, maladaptasi, tekanan jiwa, penyakit badaniah seperti lues otak, arterosklerosis otak dan penyakit lain yang belum diketahui.
  9. Ringkasan
    Sampai sekarang belum diketahui dasar penyebab Skizofrenia. Dapat dikatakan bahwa faktor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang menjadikan manifest atau faktor pencetus (presipitating factors) seperti penyakit badaniah atau stress psikologis, biasanya tidak menyebabkan Skizofrenia, walaupun pengaruhnyaa terhadap suatu penyakit Skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.( Maramis, 1998;218 ).

Pembagian Skizofrenia

Kraepelin membagi Skizofrenia dalam beberapa jenis berdasarkan gejala utama antara lain :

  1. Skizofrenia Simplek
    Sering timbul pertama kali pada usia pubertas, gejala utama berupa kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir sukar ditemukan, waham dan halusinasi jarang didapat, jenis ini timbulnya perlahan-lahan.
  2. Skizofrenia Hebefrenia
    Permulaannya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara 15-25 tahun. Gejala yang menyolok ialah gangguan proses berfikir, gangguan kemauaan dan adaanya depersenalisasi atau double personality. Gangguan psikomotor seperti mannerism, neologisme atau perilaku kekanak-kanakan sering terdapat, waham dan halusinaasi banyak sekali.
  3. Skizofrenia Katatonia
    Timbulnya pertama kali umur 15-30 tahun dan biasanya akut serta sering didahului oleh stress emosional. Mungkin terjadi gaduh gelisah katatonik atau stupor katatonik.
  4. Skizofrenia Paranoid
    Gejala yang menyolok ialah waham primer, disertai dengan waham-waham sekunder dan halusinasi. Dengan pemeriksaan yang teliti ternyata adanya gangguan proses berfikir, gangguan afek emosi dan kemauan.
  5. Episode Skizofrenia akut
    Gejala Skizofrenia timbul mendadak sekali dan pasien seperti dalam keadaan mimpi. Kesadarannya mungkin berkabut. Dalam keadaan ini timbul perasaan seakan-akan dunia luar maupun dirinya sendiri berubah, semuanya seakan-akan mempunyai suatu arti yang khusus baginya.
  6. Skizofrenia Residual
    Keadaan Skizofrenia dengan gejala primernya Bleuler, tetapi tidak jelas adanya gejala-gejala sekunder. Keadaan ini timbul sesudah beberapa kali serangan Skizofrenia.
  7. Skizofrenia Skizo Afektif
    Disamping gejala Skizofrenia terdapat menonjol secara bersamaaan juga gejala-gejal depresi (skizo depresif) atau gejala mania (psiko-manik). Jenis ini cenderung untuk menjadi sembuh tanpa defek, tetapi mungkin juga timbul serangan lagi.
Categories: studi tour

askep hipertensi

Februari 8, 2010 Tinggalkan Komentar
Asuhan Keperawatan Hipertensi
Askep Hipertensi

HIPERTENSI

    1. Hipertensi Esensial (Primer)
      Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
    2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
      Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
    • Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
    • Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.
    • Stress Lingkungan.
    • Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.
  2. Pengertian
    3. Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).

    Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).

    Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)
    Askep Hipertensi
  3. Etiologi
    4. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
    Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

    Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

  4. Patofisiologi

    Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.

  5. Manifestasi Klinis

    Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

    • Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
    • Sakit kepala
    • Epistaksis
    • Pusing / migrain
    • Rasa berat ditengkuk
    • Sukar tidur
    • Mata berkunang kunang
    • Lemah dan lelah
    • Muka pucat
    • Suhu tubuh rendah
  6. Pemeriksaan Penunjang
    • Pemeriksaan Laborat
      • Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
      • BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
      • Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
      • Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
    • CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
    • EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
    • IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
    • Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
  7. Penatalaksanaan
    • Penatalaksanaan Non Farmakologis
      1. DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
      2. Aktivitas
        Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
    • Penatalaksanaan Farmakologis
      Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:

      1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
      2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
      3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
      4. Tidak menimbulakn intoleransi.
      5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
      6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

      Golongan obat – obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Categories: studi tour
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.